辅酶 I 耗竭是环磷酰胺肾损伤的重要诱因
2016/3/30 平光制药辅酶I

    

    辅酶 I 是人体必需物质，体内辅酶 I 耗竭会加速疾病发生或进展。《Clinical and Experimental Nephrology》的研究表明辅酶 I 耗竭与环磷酰胺诱发的肾损伤有密切关系，一起简要看下相关研究内容：

     亚硝化应激,硝基酪氨酸,聚ADP核糖聚合酶(PARP)活化和辅酶I(NAD)耗竭在环磷酰胺所致大鼠肾损伤中的作用

     (Nitrosative stress, protein tyrosinenitration, PARP activation and NAD depletion in the kidneys of rats aftersingle dose of cyclophosphamide)

     PremilaAbraham Suganthy Rabi

     目的：环磷酰胺与异环磷酰胺是高效抑制细胞生长的药物，它们都有严重的尿毒素样副作用，然而仅异环磷酰胺被认为具有肾毒性。环磷酰胺的肾毒性往往由于血浆肌酐水平正常而被忽视。因此，关于环磷酰胺肾损伤的致病机制知之甚少。在此研究中，我们观察亚硝化应激在环磷酰胺所致的肾损伤的作用。

     方法：试验组大鼠腹膜腔内注射150 mg/kg的环磷酰胺(生理盐水配置)并在6h或16h后杀死并进行指标检测。对照组给予生理盐水。离体肾脏用于组织生化检测。硝基酪氨酸和聚ADP核糖聚合酶PARP分别作为硝化和DNA损伤的免疫组化指标。肾组织匀浆的亚硝酸盐、辅酶I(NAD)和SOD含量测定进行含量测定。

     结果：试验组大鼠肾脏中的的亚硝酸盐水平升高2倍。试验组肾脏中硝基酪氨酸和聚ADP核糖聚合酶PARP染色显著。试验组中辅酶I(NAD)含量和SOD含量显著降低。

     结论：此研究表明亚硝化应激在环磷酰胺所致的肾损伤中有重要作用。表明硝基酪氨酸和聚ADP核糖聚合酶PARP的激活和辅酶I耗竭在环磷酰胺导致的肾脏损伤中有着重要作用。

    

     图4：对照组及环磷酰胺试验组肾脏中辅酶 I(NAD)含量。如图所示，与对照组相(control)比，环磷酰胺处理6h和16h后，辅酶I(NAD)含量显著降低

     原文：

    

     文章来源：Clinical and Experimental NephrologyAugust 2009, Volume 13,Issue 4,pp281-287

    

    

    

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