外源性辅酶I 降低氧化应激和上调自噬功能对防止过氧化氢引起的视网膜色素上皮细胞坏死
2016/6/14 平光制药辅酶I

     近期，上海交通大学医学院附属新华医院眼科赵培泉主任的研究团队将一项研究成果发表在《Scientific Reports》上。研究发现给予辅酶I 上调RPE细胞的自噬功能。结果是降低ROS水平和抑制PARP-1的激活，防止RPE细胞坏死性死亡。

    为了更好的理解原文，我们先简单了解下相关背景知识(点击图片查看)：

    

    

    

     接下来我们一下看下文章摘要：

     摘要译文：

     氧化应激加剧会造成ATP耗竭和DNA修复，进而导致视网膜色素上皮细胞(RPE)死亡，它被认为是年龄相关性黄斑变性(AMD)的一个突出的病理特征。本研究中，我们发现给予0.1mM辅酶I(NAD⁺)可显著阻止由300μM 过氧化氢(H₂O₂)诱发的视网膜色素上皮细胞死亡。进一步研究发现过氧化氢(H₂O₂)导致细胞内的ROS水平升高，激活RPE细胞内的PARP-1和随后发生坏死性死亡。外源性给予辅酶I 可显著降低过氧化氢(H₂O₂)处理后的视网膜色素上皮细胞胞内和细胞核内ROS水平。除此之外，给予辅酶I可抑制过氧化氢(H₂O₂)处理后的视网膜色素上皮细胞内PARP-1的激活和对抗细胞坏死。同时，给予外源性辅酶I 可上调过氧化氢(H₂O₂)处理的视网膜色素上皮细胞的自噬功能。用LY294002抑制细胞自噬功能，阻止了细胞内和细胞核ROS水平的降低。此外，抑制自噬功能消除了外源性辅酶I的保护细胞对抗坏死性死亡的作用。

     综上所述，我们的研究表明给予外源性辅酶I 抑制过氧化氢(H

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     最后一起了解下本文的通讯作者：

    

    

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