【PM2.5】全身各系统疾病的催化剂
2016/6/14 维西坦瑞健康生活

    

    

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     PM2.5 导致心血管系统疾病发生的机制较为复杂，存在以下几条致病途径:

     1.刺激肺上皮细胞或肺内细胞释放前炎症因子及血管活性介质;

     2.激活肺部受体，从而影响自主神经功能;

     3.PM2.5从肺泡上皮进肺组织间隙后可透过血管内皮细胞进入微循环，其作为外源性组织因子可激活血管内皮和凝血 / 纤溶系统，进而引起心血管系统的损伤。

    

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     消化系统疾病

     非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是指除外酒精和其他明确的损肝因素所致的，以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的临床病理综合征。氧化应激和胰岛素抵抗可能是NAFLD发生的中心环节。PM2.5可通过酶促反应产生大量ROS，而中、高浓度的ROS通过细胞氧化应激反应诱导细胞凋亡甚至导致其坏死。

    

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     慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病( 简称慢阻肺)是一种具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和(或)肺气肿，可进一步发展为肺心病和呼吸衰竭的常见慢性疾病。

     预防慢阻肺急性加重( AECOPD) 更是慢阻肺预防中的重中之重。据美国 一组PM2.5 监测数据及日死亡数资料综合分析，发现 PM2.5 日平均浓度上升 10μg / m3时，人群因 AECOPD 日死亡数上升 1. 5%。

    

     综上所述，PM2.5 浓度升高可造成和加重全身各系统损害。而这种损害包括了PM2.5 引起的机体免疫变态反应与氧化应激进而导致呼吸系统，循环系统和消化系统的系统性炎症反应，进而介导脏器损伤。

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