肝细胞癌治疗新进展
2016/5/26 创新医学网

     概要

     肝细胞癌是肝癌中最常见的种类,占到了原发性肝癌发病的90%,是威胁人类生命健康的一大元凶。最近,来自东芬兰大学和德国蒂宾根大学的研究人员发现了一种新的分子机制,可以用来抑制肝细胞癌的生长。他们的研究成果将在本月的23日发表在Nature Medicine期刊上。

    

     研究发现,在大鼠和人类肝癌中,蛋白质p53的功能可被干扰或抑制,而这取决于两种蛋白质AURKA和MYC之间的相互作用。使用特定的药物分子干扰AURKA蛋白,可以抑制这种相互作用,从而导致癌细胞死亡。

     借助计算机辅助分子建模分析,东芬兰大学药学及药物化学研究小组分析了AURKA和MYC蛋白之间的相互作用。分子建模分析也帮助研究者理解为什么只有某些特定药物分子可以抑制AURKA-MYC相互作用,而其他药物则完全没有作用。此外,分子建模分析也让预测某种特定药物分子是否可以抑制AURKA-MYC相互作用成为可能。

     近些年,依靠血清甲胎蛋白(AFP)检测结合超声显像对高危人群的监测，肝癌在亚临床阶段即可诊断，早期切除的治疗效果尤为显著,加之积极的化放疗综合治疗，早期肝癌的五年生存率已经有了显著提高。但是,目前仍没有有效的治疗晚期肝癌的方法存在。这项研究发现,通过专门针对AURKA蛋白质,可能有效防止p53异变相关肝癌的生长,这可能被用来开发针对这类癌症的新治疗方式。

    

     这项新发现之后,东芬兰大学和蒂宾根大学的研究人员已经共同启动一个新的项目,关注于一种新的抗癌药物的开发,来自德国和法国的其他几所大学和研究机构也参与进了这个新项目。衷心期待他们的新项目能尽快有好的成果出现~

    

     参考文献：Daniel Dauch, Ramona Rudalska, GiacomoCossa, Jean-Charles Nault, Tae-Won Kang, Torsten Wuestefeld, Anja Hohmeyer,Sandrine Imbeaud, Tetyana Yevsa, Lisa Hoenicke, Tatu Pantsar, Przemyslaw Bozko,Nisar P Malek, Thomas Longerich, Stefan Laufer, Antti Poso, JessicaZucman-Rossi, Martin Eilers, Lars Zender. A MYC–aurora kinase A proteincomplex represents an actionable drug target in p53-altered liver cancer. NatureMedicine, 2016 May 23; DOI: 10.1038/nm.4107

    

     作者简介

     毕业于西安交通大学生物医学工程系,非典型80后工科男.从事英文医学期刊编辑工作5年,论文规范化修改/图表处理小case.喜静多于动,爱山胜过水——山行

    

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