病例来了丨你可能没见过的肝硬化“特殊并发症”！附上期病例答案
2014/12/31 医学生

     病例速览

     患者，男，65岁，因腹胀乏力1年余，加重伴皮肤黄染、尿黄1周入院。患者于1年前无明显诱因的出现腹胀、乏力，伴纳差，间断性双下肢水肿，无明显腹痛，无恶心呕吐，无心慌胸闷，曾在我院就诊，诊断为“酒精性肝硬化”。本次入院前曾服用中药及在外院行人工肝治疗，症状略有好转，于1周前劳累后再次出现腹胀乏力，伴皮肤黄染，尿黄，伴发热，体温最高时达39 ℃。

     既往有间断便血病史15年，饮酒12年，每日摄入乙醇量约1两(200g)，否认高血压、冠心病、糖尿病及脑血管病史，否认乙肝、结核等家族遗传病病史及传染病病史。否认外伤手术史、输血史。无药物及食物过敏史。

     体格检查: T 36.5 ℃,BP 135/60 mmHg，R 22次/分，P 77次/分，肝病面容，神志清，精神不振，皮肤巩膜中度黄染，双肺呼吸音粗，未闻及干湿性啰音，心率77次/分，律齐，各瓣膜区未闻及病理性杂音，腹部膨隆，张力高，全腹无明显压痛，无反跳痛，肝脾触诊不满意，Murphy征(-)，肝区无叩痛，腹水征(+)，肠鸣音稍弱，双下肢中度可凹形水肿。

     辅助检查: 血常规: 白细胞25.53×10 ⁹ /L，N% 80.3%，HGB 101.0 g/L,PLT 90×10 ⁹ /L，肝功示：ALT 35.6 IU/L，AST 31.9IU/L，γ-GGT(γ-谷氨酰转肽酶)18.1 IU/L，ALB(白蛋白)36.2 g/L,TBIL(总胆红素)262.7 μmol/L，IBIL(间接胆红素)107.5 μmol/L,凝血示PT间(血浆凝血酶原时)24.30 s，PT%活动度34.60%,D -二聚体0.441 mg/L,INR(PT国际标准化比率)2.02，血清钠121 mmol/L,血清氯88 mmol/L。

     腹部超声：肝硬化，脾大，门脉高压，胆囊继发性改变。

     诊疗经过：入院后给予保肝、退黄、输注白蛋白、血浆等血制品、改善循环、纠正电解质紊乱、防治感染(患者虽未有明显发热、腹膜炎等感染征象，但血象高，故给予预防性应用抗生素药)及保护胃黏膜等治疗。

     于入院后第5天夜间出现乏力明显，尿量明显减少，扑翼样震颤阳性，急查血氨示77 μmol/L,血清钠133 mmol/L，血清钾4.6 mmol/L，血常规WBC 23.56×10 9 /L，N% 76.1%，HGB83 g/L，PLT66×10 9 /L，血凝血常规检查示PT 25.3 s，APTT 70 s，D -二聚体0.4 mg/L(较前无明显变化)。

     体格检查：压眶无反应，右侧瞳孔直径约4 mm对光反射迟钝,左侧瞳孔直径约2.5 mm，对方反射存在，左侧上、下肢体肌力0级，肢体坠落试验阳性，左侧巴氏征阳性，查多克征阳性，右侧肢体肌力及肌张力正常，病理反射阴性，急查颅脑CT检查示右侧颞额顶叶见大片状低密度灶，右侧脑室受压变形，右侧部分脑沟脑裂消失，中线结构稍向左侧移位(图1)。

    

     右侧额叶颞叶顶叶大片状低密度灶，右侧额叶颞叶顶叶大片状低密度灶

    

     右侧额叶颞叶顶叶大片状低密度灶，中线结构略向左移，右侧脑室受压变形.

     医海探秘

     Ⅰ、该患者出现了肝硬化的哪些(种)并发症？

     Ⅱ、患者为何会出现此并发症，诱发该并发症出现的原因可能有哪些？

     Ⅲ、你认为该患者的预后如何？

     上期病例“医海揭密”

     聪明的小伙伴们，你们知道患者为什么会出现病例上的心电图改变？其他生化指标的改变预示着什么？患者体内的主要病理生理改变有哪些？~~~带着上一期病例的种种问题我们来看一下问题的症结所在。

     Ⅰ、患者心电图动态变化

     图1，一过性窦性心动过速、多个导联出现J波(QRS波群终末部、ST段起始前)，ST段弓背向下或水平抬高，以胸部导联明显；图2类似，ST段弓背向下抬高；图3，窦性心律，J波几乎消失，ST段回到基线，T波宽大导置，类似于蛛网膜下腔出血导致的心电图T波改变；图4，窦性心律，T波的宽度、倒置程度都有所改善。

     Ⅱ、其他生化指标的改变

     患者目前主要的生化异常：CK-MB ↑，TnI ↑。CK-MB急性心肌梗塞4-6小时上升，24小时达最高，3天内恢复正常。正常情况下外周血cTnI的水平很低：(0 ~ 0.3 μg/L)，AMI发作后，由于其分子量小，很快释放人血，浓度迅速升高。

     Ⅲ、患者体内的主要病理生理改变

     急性脑血管患者均存在神经细胞与脑毛细血管内皮细胞不同程度的变性坏死、血清酶的漏出、血脑屏障的破坏等亦可引起酶的升高。心肌酶在急性脑血管病升高的程度与病变范围、意识障碍程度相一致；患者脑出血量越大，血清心肌酶含量升高越明显，二者呈正相关。

     脑血管病后凝血酶增加，继发凝血-抗凝-纤溶状态失调，血液高凝状态，冠状动脉供血减少，导致心肌损伤，心电生理紊乱，酶谱增高。

     颅内压增高，可致心内膜下出血、全身血管阻力增加、动脉血压升高等。脑出血常有颅内压增高，颞叶沟回或延髓心血管中枢受压，从而影响对心脏的调节。蛛网膜下腔出血则是血性脑脊液及炎症介质刺激脑边缘叶，通过神经纤维联系，刺激下丘脑—延髓心血管中枢。蛛网膜下腔出血的患者的尸体解剖发现，心肌细胞灶性溶解、肌原纤维变性、散在点状出血，是围绕心内神经末梢分布而不是围绕血管分布，此改变与静脉滴注儿茶酚胺引起的心肌改变极其相似。

     Ⅳ、目前诊断

     该病例特点：⑴心悸、胸闷、恶心等症状出现于头部外伤以后；⑵心肌标记物一过性升高；⑶电解质正常；⑷超声心动图未发现心功能异常和室壁节段运动异常。由此分析可知该患者的明确诊断为“脑心综合征”，是卒中后最常见的并发症之一，也是最重要的致死因素之一。

     广义的脑心综合征，指因急性脑血管疾病、急性颅脑外伤、脑肿瘤、颅内炎症及颅内高压等脑部疾病引起的继发性心脏损伤。主要表现为①各种心律失常；②心肌缺血性改变；③心脏传导阻滞；④左室高电压。患者常无主观症状，也可表现为胸闷、气短、心前区疼痛。当脑病好转后异常心电图随之恢复，加重时又可出现异常。

     Ⅴ、治疗方案

     目前对脑心综合征仍无切实有效的针对性措施。多是在积极治疗原发病的基础上，采取综合措施预防其发生，保护心脏功能。需谨记的是：脑血管病病人应注意监测心电图和心肌标记物的动态改变，以便及时发现心脏损伤(重症及老年患者，心脏症状不典型或患者伴有失语，表达困难，易致误诊和漏诊)。

     ①在治疗脑部病变时，要注意保护心脏，控制液体入量或减慢输液速度，鼓励口服用药及补充营养，昏迷及吞咽困难者应插胃管。避免或慎用可增加心脏负担的药物，如甘露醇会造成冠状动脉痉挛，影响冠状动脉血流。心肌病、心梗合并脑梗死，可用呋塞米。②部分患者的心律失常可随原发病好转而恢复正常，不需特殊治疗。严重心律失常者，可应用抗心律失常药物，但多数抗心律失常的药物对脑心综合征的心律失常无效，用钾盐和β-受体阻滞剂有时能取得较好的效果。③纠正电解质紊乱。④有心力衰竭者可用强心剂。⑤如果心肌酶明显升高，应用保护心肌细胞的药物，如1-6二磷酸果糖。

     通过本期病例的学习，相信大家对“脑心综合征”的发病机制、临床表现以及异常心电图改变的原因有了一个初步的认识，以后看到心肌酶和肌钙蛋白升高，别仅仅想到心梗哦，要结合患者的发病特点综合考虑。从明天的“医海揭秘”板块开始，我们会尽可能把“医海揭秘”答案给的更简洁明了。小编十分感谢各位粉丝对我栏目提出的诚恳建议，我们与您一起成长。

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