当心高泌乳素血症的“障眼法”和“毒手”
2015/12/30 医学界妇产科频道

     高泌乳素血症(hyperprolactinemia，HPRL)是内分泌科医生常会遇到的一种病症。临床工作中，基层医生可能因遭遇HPRL而茫然，所以关于HPRL的几件事，弄明白很必要!今天，小编分享高泌乳素血症的上半部分内容。

     作者：武汉市中医医院内分泌科 徐乃佳

     来源：医学界内分泌频道

     血清泌乳素(prolactin，PRL)也叫催乳素，是一种多肽蛋白，由198个氨基酸组成。PRL是由位于颅底蝶鞍内的垂体分泌的，确切地说，是垂体前叶的泌乳素细胞合成和分泌的，最后经肝降解、肾脏排泄。当各种原因引起PRL水平持续显著高于正常，出现性腺功能减退、泌乳与不育等临床表现时，称之高泌乳素血症(hyperprolactinemia，HPRL)。该病发病女性多于男性，育龄期妇女发病率高达5%~17%。临床工作中，基层医生可能因遭遇HPRL而茫然，所以关于HPRL的这4件事，弄明白很必要!

     第1件事：当心HPRL的“障眼法”

     【病例】患者女，30岁，因“月经不调”1月就诊，查性激素，其中PRL：87.0μg/L(正常值<25μg/L)。既往慢性胃炎病史1年，3月来服用多潘立酮片10mg/次，2次/天。垂体MRI未见异常。考虑潘立酮片引起HPRL。停用多潘立酮后，PRL正常。

     【解析】PRL的合成与分泌，受下丘脑PRL释放因子(PRF)和PRL释放抑制因子(PIF)“指挥”，下丘脑释放的多巴胺是主要的PIF，多巴胺作用于PRL细胞表面的多巴胺D2受体，抑制PRL的生成与分泌。正常人以多巴胺的释放占优势。任何干扰下丘脑多巴胺合成、多巴胺由垂体门脉系统向垂体输送，以及多巴胺与PRL细胞的多巴胺D2受体的结合的因素，均可减弱PIF作用而引起HPRL。PRL升高不一定是病理性的，也可以是生理性的，或者药物引起的，甚至是实验室误差引起的。

     很多生理因素可以引起PRL短暂升高，如排卵期和妊娠时升高的雌激素水平抑制多巴胺对PRL细胞的效应，促使PRL细胞分泌大量泌乳素(可高于正常10倍以上)，妊娠时的高PRL有助催乳；乳头神经受刺激(包括哺乳期、性交)直接促使垂体PRL细胞分泌；此外，过度体力运动、睡眠后期、应激刺激等均可引起PRL生理性升高，大多数为轻度升高(≤100μg/L)，并可恢复正常，不会引起相关症状。另外，有些药物通过拮抗PIF以及增加PRF，降低多巴胺的作用，致泌乳素分泌。多巴胺受体拮抗剂如吩噻嗪类(如氯丙嗦、奋乃静)、丁酰苯类(如氟哌啶醇)等抗精神药、三环类(如丙米嗦、氯米帕明、阿米替林)等抗抑郁药、西咪替丁等H

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