“消化不良”也归“脑子”管？
2016/2/23 医学界妇产科频道

    

     婴幼儿肠易激综合征(IBS)可能不仅是饮食失调的错，还与大脑活动息息相关。

     许多妈妈都有这样的经历：出差几天回来，家里人反映孩子这几天食欲不好，也不解大便；孩子得了胃肠炎，好不容易痊愈该去托儿所了，肚子却又开始不舒服了。“该来的不来，不该来的却来了”，这类无器质性因素的腹部不适和排便习惯改变如长期发生，即称之为肠易激综合征(IBS)。这种胃肠道疾病可能不仅是饮食失调的错，还与大脑活动息息相关。

    

     中枢神经系统也演“木偶戏”

     神经通路是胃肠道与大脑“沟通”的一道桥梁。胃肠道由中枢神经系统(CNS)、肠神经系统(ENS)和自主神经系统(ANS)共同支配，神经系统的功能失调将导致内脏敏感性增高和肠运动功能紊乱。

     研究发现，IBS患者大脑杏仁核、岛叶前部自发活动增强，这些边缘系统相关区域对于感受内脏刺激和疼痛产生、情感处理和调节等方面至关重要[1]。认知行为治疗可改善IBS患者的胃肠道症状以及焦虑、抑郁状态，同时使大脑前扣带回、杏仁核、下丘脑等区域活动减弱[2]，说明大脑活动异常一定程度上“操控”着IBS的发生。

     脑肠肽一声“吼”，胃肠道“抖三抖”

     脑肠肽具有激素和神经递质或调质双重作用，同时分布于脑和胃肠道，通过内分泌方式和神经通路一同影响脑-肠轴，参与胃肠道的功能调节。

    

     5-羟色胺(5-HT)是脑肠轴重要的神经递质。有研究表明，IBS患者结肠中5-HT水平明显增高，并与腹痛程度显著相关[3]。因此，5-HT受体是治疗IBS的一个潜在靶点，如5-HT4受体激动剂可用来治疗以便秘为主要症状的IBS(C-IBS)，抑制内脏高敏感性[4]。

     血管活性肠肽(VIP)、神经肽Y(NPY)及神经降压素(NT)的水平也与IBS发病相关。C-IBS患者血浆NPY水平降低，NT水平则增高；以腹泻为主要症状的IBS(D-IBS)患者除血浆NPY、NT水平表现与C-IBS患者类似外，其血浆VIP水平显著增高，显示IBS患者血浆脑肠肽水平与腹泻或便秘症状有一定的联系[5]。

     生活无法改变，但能改变肠道菌群啊!

     尽管孩子的成长过程中有很多“小波折”、“小插曲”，但我们能通过一个简单的方法来减少IBS的发生——维持肠道菌群的平衡。除了可以保护肠道不受病原菌侵害之外，乳双歧杆菌、保加利亚乳杆菌、嗜热链球菌、乳酸乳杆菌4种益生菌联用能改变脑岛中后部的脑活性，而脑岛能调节来自肠的内感受信号，并于焦虑情绪的发生中起重要作用[6]。婴儿双歧杆菌也被证明具有抗母子分离大鼠抑郁的作用，并使大鼠外周促炎细胞因子保持正常水平[7]。

    

     肠道菌群还可调控5-HT系统，无菌小鼠大脑海马区5-HT水平较正常菌群小鼠明显增高，且血浆中色氨酸(5-HT前体)浓度也较高，而在无菌小鼠断奶后定植正常肠道菌群可恢复血浆色氨酸的正常水平[8]。

     对于婴儿而言，应尽量采用母乳喂养，母乳中的低聚糖能促进双歧杆菌及乳杆菌的生长，帮助建立肠道菌群的平衡；人工喂养的婴儿可采用添加低聚糖(如GOS/scFOS)的婴儿配方奶粉进行喂养，达到模拟母乳喂养的效果[9]。

    

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